Plant Cell|农学院小麦研究中心揭示水杨酸甲基转移酶TaSAMT1调控小麦耐冷性的新机制

低温作为主要的非生物逆境之一，严重影响作物的生长发育和产量。研究表明植物对低温胁迫的适应和耐受涉及到复杂的感知、信号转导和胁迫反应机制，多种激素在此过程中扮演了重要角色，然而不同激素之间如何协同调控作物耐冷性还有待深入研究。小麦作为全球主要口粮作物之一，在生产上，极端低温造成的冻害是制约小麦产量的重要因素。因此，挖掘小麦耐冷性关键基因，解析小麦耐冷性的分子机制，对于提高作物适应极端温度环境，保障国家粮食安全具有重要意义。

2024年3月28日，Plant Cell在线发表了中国农业大学小麦研究中心题为“Methyltransferase TaSAMT1 mediates wheat freezing tolerance by integrating brassinosteroid and salicylic acid signaling”的研究论文，该研究鉴定到一个调控小麦耐冷性的关键因子水杨酸甲基转移酶TaSAMT1，首次揭示了TaSAMT1通过整合油菜素内酯（BR）和水杨酸（SA）信号通路，从而提高小麦耐冷性的分子机制。

作者研究发现TaSAMT1定位在细胞质中且其表达受低温胁迫诱导，并证实该蛋白能够将水杨酸SA进行甲基化生成水杨酸甲酯MeSA的功能；利用CRISPR/Cas9基因编辑和转基因技术创制了小麦TaSAMT1-KO突变体和TaSAMT1-OE超表达材料；与野生型相比，TaSAMT1-OE株系耐冷性显著提升，同时在低温胁迫后超表达株系MeSA水平显著提升而SA水平则明显降低；与此相反，敲除株系耐冷性则显著降低，同时伴随MeSA水平降低而SA水平升高。说明TaSAMT1可能通过影响MeSA合成正向参与小麦耐冷性调控，也预示着MeSA而不是SA在小麦耐冷性中起着重要作用。此外，作者发现外施MeSA能够很好恢复TaSAMT1敲除株系的耐冷表型，进一步表明TaSAMT1通过促进MeSA合成正向调控小麦耐冷性。

TaSAMT1基因在小麦低温胁迫后显著上调表达，为进一步揭示TaSAMT1基因响应低温胁迫的调控机制，作者同过酵母单杂交文库筛选鉴定到多个TaSAMT1基因的上游调控蛋白，其中包含BR通路中的关键调控因子TaBZR1。通过EMSA和ChIP-qPCR等实验进一步证实TaBZR1能直接结合TaSAMT1启动子E-box元件，并通过超表达株系和突变体表型鉴定发现TaBZR1能够正向调控小麦耐冷性。同时，作者发现小麦低温胁迫后BR含量升高且BR处理能够提升小麦野生型的耐冷性；然而， BR处理不能够完全挽救TaSAMT1-KO突变体株系的耐冷表型；尤其是，作者通过不同转基因族系杂交获得的遗传材料证实TaSAMT1在BR信号通路TaBZR1的下游参与小麦耐冷性调控。此外，本研究进一步发现TaBZR1通过招募组蛋白乙酰转移酶TaHAG1与其互作，并证实冷胁迫下TaHAG1通过增加TaSAMT1基因启动子区组蛋白乙酰化水平促进其转录，进而提高小麦耐冷性的分子机制。这些结果揭示了TaBZR1-TaHAG1-TaSAMT1分子模块通过协同作用增加MeSA的含量，从而赋予小麦耐冷性。

这项研究解析了TaBZR1-TaHAG1-TaSAMT1调控小麦耐冷性的分子模块，揭示了TaSAMT1作为关键节点基因，通过整合SA和BR信号通路以及表观遗传调控，进而参与小麦耐冷性调控的分子机理，丰富了不同激素之间互作以及与表观遗传修饰之间耦合调控的生物学理论。研究结果对于深入理解小麦耐冷性机制提供了重要线索，也为小麦耐寒品种的选育提供了有价值的基因资源和理论支撑。

中国农业大学农学院小麦研究中心胡兆荣教授为该论文的通讯作者。中国农业大学小麦研究中心博士研究生褚蔚和苌淑敏为共同第一作者。博士和硕士研究生林靖辰、张辰笈、李金鹏、刘泽辉、刘德彪、杨群、赵丹阳、刘晓雨和小麦研究中心已毕业的刘星贝博士对该工作提供的重要技术支持和协助。小麦研究中心孙其信院士、倪中福教授、解超杰教授、彭惠茹教授、姚颖垠教授、辛明明教授、郭伟龙副教授对该工作进行了指导和帮助。感谢中国农科院作物科学研究所孙加强研究员和河北师范大学刘昕晔副教授提供的部分小麦材料。感谢华中农业大学陈伟教授和冯曼博士在激素测定方面的帮助。该工作得到了国家自然科学基金 (32130078, 32072001, 31991210)、中国农业大学“2115人才培育计划”的资助。